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Cette étude établit une plateforme de test de sensibilité aux médicaments ex vivo compatible avec les biopsies pour les cancers solides rares, démontrant que les réponses fonctionnelles observées in vitro prédisent les bénéfices cliniques et la survie sans progression, validant ainsi cette approche comme complément précieux à la médecine de précision.
Cette étude présente une analyse transcriptomique à l'échelle de la cellule unique de 3 302 CTCs pour identifier de nouveaux marqueurs spécifiques aux sous-types épithéliaux et mésenchymateux, distinguer les vraies CTCs des contaminants, et introduire CTCeek, un outil web public pour l'annotation automatique de ces cellules.
Cette étude révèle que la progression du cancer gastrique implique une reprogrammation développementale coordonnée au niveau chromatinien, une perte des programmes de différenciation gastrique et une signalisation oncogénique pilotée par FGFR, identifiant ainsi de nouvelles signatures moléculaires pour le diagnostic, le pronostic et le ciblage thérapeutique.
Cette étude propose une approche intégrative combinant transcriptomique et analyse mutationnelle pour identifier des néoantigènes vaccinaux spécifiques au cancer du sein triple négatif (TNBC) et stratifier les patients en sous-types immunitaires, visant ainsi à transformer les phénotypes « froids » en phénotypes « chauds » grâce à une vaccination personnalisée.
Cette étude établit, grâce à une approche comparative trans-spécifique et à une technique de ChIP modifiée, que les fusions PAX3::FOXO1 et PAX7::FOXO1, bien qu'activant des programmes transcriptionnels similaires, se distinguent par leurs mécanismes spécifiques d'engagement de la chromatine et de ciblage des nucléosomes, expliquant ainsi leurs différences pronostiques dans le rhabdomyosarcome.
Cette étude de profilage multiomique établit une homologie moléculaire étendue entre les sarcomes des tissus mous humains et canins, révélant un continuum moléculaire entre les fibrosarcomes et les myxofibrosarcomes, identifiant de nouveaux sous-groupes cliniquement pertinents et validant le chien comme modèle translationnel précieux pour le développement de biomarqueurs et de thérapies ciblées.
Cette étude identifie les ARN nucléolaires (snoRNAs) présents dans les vésicules extracellulaires dérivées de glioblastome comme de nouveaux biomarqueurs liquides prometteurs pour détecter la sénescence induite par la radiothérapie, offrant ainsi une alternative non invasive aux biopsies tissulaires pour guider les traitements futurs.
Cette étude présente une banque d'organoïdes dérivés de patients et de donneurs sains, incluant des lignées clonales issues de cellules uniques, qui capturent l'hétérogénéité moléculaire et fonctionnelle de l'œsophage de Barrett et de l'adénocarcinome œsophagien pour mieux modéliser la progression de la maladie et la réponse aux traitements.
Cette étude démontre que la carence en vitamine D, un facteur de risque connu, altère la différenciation épithéliale prostatique et augmente l'agressivité du cancer de la prostate dans des modèles ex vivo et in vivo, soulignant ainsi le rôle essentiel de cette hormone dans la biologie prostatique et justifiant les stratégies de supplémentation pour réduire les risques.
Cette étude présente la première sélection in vivo d'aptamères ADN conjugués à des médicaments ciblant le glioblastome via une bibliothèque massive dans un modèle de xénogreffe orthotopique, démontrant ainsi une approche novatrice pour surmonter la barrière hémato-encéphalique et l'hétérogénéité tumorale.
Cette étude démontre qu'une mutation unique de Trp53 conduit à l'émergence de sous-types intrinsèques de cancer du sein métastatique caractérisés par des profils transcriptomiques et des altérations génomiques distincts, offrant ainsi de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles.
Cette étude propose un cadre hybride combinant les réseaux de neurones informés par la physique (PINN) et l'algorithme d'évolution différentielle (DE) pour estimer avec précision les paramètres des modèles mathématiques de la dynamique tumeur-immunité dans le cancer de la vessie, permettant ainsi une personnalisation plus fiable des stratégies thérapeutiques malgré la rareté des données cliniques.
Cette étude révèle que la perte de la protéine suppresseur de tumeur BAP1, fréquente dans le mélanome uvéal, compromet la réparation de l'ADN via le mécanisme NHEJ en favorisant une accumulation aberrante de H2AK119ub qui déclenche une réséction inappropriée des extrémités d'ADN, entraînant une instabilité génomique et une progression tumorale.
Cette étude révèle que la surexpression de la protéine anti-apoptotique Api5 favorise la transformation des cellules épithéliales mammaires non tumorigènes en augmentant les niveaux de FGF2, ce qui active les voies de signalisation PDK1/Akt et Ras/MAPK/ERK pour réguler la prolifération, la morphologie et la perte de polarité.
Cette étude démontre que le microARN-28 (miR-28) inhibe l'émergence de la résistance à l'ibrutinib dans le lymphome diffus à grandes cellules B de sous-type ABC en perturbant la sélection clonale et les voies de signalisation mitochondriales et mTOR, offrant ainsi une stratégie thérapeutique translationnelle prometteuse.
Cette étude révèle que la perte de régulation du piR-hsa-7221 entraîne la surexpression de l'ARNnc oncogène CASC9 dérivé d'un élément transposable LINE1 dans les tumeurs séminomateuses, offrant ainsi de nouvelles cibles thérapeutiques pour le traitement du cancer du testicule.
Cette étude révèle que des mutations de p53 spécifiques au cancer du poumon, telles que V157F et R158L, inactivent la fonction de la protéine en se liant à l'ADN sans déclencher la transcription, agissant ainsi comme des inhibiteurs dominants du p53 sauvage.
Cette étude démontre que l'inhibition de la menine, en induisant une expression robuste de l'antigène CLEC12A sur les cellules leucémiques sans altérer la fonction immunitaire, sensibilise les leucémies aiguës myéloïdes à l'immunothérapie par cellules CAR-T dirigées contre CLEC12A, offrant ainsi une stratégie combinée prometteuse pour ces sous-types de la maladie.
Bien qu'un mélange de polyphénols végétaux inhibe la prolifération des cellules de cancer colorectal in vitro, il aggrave paradoxalement la progression des métastases hépatiques chez la souris immunocompétente en induisant une inflammation péritumorale.
Cette étude démontre que le ciblage de la signalisation FGFR, en combinaison avec une inhibition de la voie PI3K et une immunothérapie anti-PD-1, surmonte la résistance thérapeutique et l'échappement immunitaire dans le cancer endométrial séreux piloté par PIK3CA en restaurant la présentation des antigènes et en modulant le microenvironnement tumoral.